Third party funded individual grant
Acronym: OP
Start date : 01.01.2022
End date : 31.12.2022
Knochen ist ein lebendes Material, das auf
mechanische und nicht-mechanische Reize reagiert. OP ist die häufigste
Altersknochenerkrankung und stellt eine Bedrohung für unsere alternde
Gesellschaft dar. OP ist eine Knochenstoffwechselstörung, die zu einer
erhöhten Knochenporosität führt und das Frakturrisiko erhöht. Die damit
einhergehende Abnahme der Knochendichte ist charakteristisch für den
Knochenverlust.
Wir schlagen ein Multiskalenmodell zur prädiktiven
numerischen Simulation der OP vor. Dies wird es Klinikern ermöglichen,
patientenspezifische Behandlungs- und Medikamentenoptionen virtuell zu
analysieren und so z.B. eine schädliche 0berexposition des Patienten
durch Röntgenbestrahlung zu vermeiden.
Wir beschreiben Knochenumbau
simultan auf der Gewebeskala und auf der Zellskala. Knochenumbau
verändert die Knochendichte mit der Möglichkeit ihrer
stimulusinduzierten Zu- oder Abnahme. Die Gewebeskala ermöglicht
patientenspezifische Simulationen der OP und ihres Verlaufs. Wir
erfassen die Knochendichte durch ein Kontinuumsfeld und modellieren ihre
Entwicklung durch einen Stimulus und einen Attraktor. Der Stimulus ist
mechanischen und nicht-mechanischen Ursprungs, letzterer z.B. durch die
Verfügbarkeit von Nahrung und/oder Medikamenten. Auf der Zellskala
werden biochemische Signale und ihre Auswirkungen auf die Genese und
Mortalität von Knochenzellen betrachtet.
Knochenzellen nehmen ihre
mechanische Umgebung wahr und reagieren darauf. Daher koppelt PP 2
(FAU+QUT) die makroskopische mechanische Reaktion direkt mit dem
Gleichungssatz, der die zelluläre Knochenenlwicklung auf der Zellskala
erfasst. Komplementär koppelt PP 1 (THN+QUT) die Modellierung auf der
Zellskala an die Gewebeskala, indem es ein 'zelluläres
Knochenbildungs-Resorptionsmodell in den Stimulus und Attraktor der
makroskopischen Knochendichteentwicklung einbezieht. So wird die Dynamik
der zellulären Knochenenlwicklung auf der Zellskala direkt den
Knochenumbauprozess auf der Gewebeskala diktieren.
Knochen ist ein lebendes Material, das auf mechanische und nicht-mechanische Reize reagiert. OP ist die häufigste Altersknochenerkrankung und stellt eine Bedrohung für unsere alternde Gesellschaft dar. OP ist eine Knochenstoffwechselstörung, die zu einer erhöhten Knochenporosität führt und das Frakturrisiko erhöht. Die damit einhergehende Abnahme der Knochendichte ist charakteristisch für den Knochenverlust.
Wir schlagen ein Multiskalenmodell zur prädiktiven numerischen Simulation der OP vor. Dies wird es Klinikern ermöglichen, patientenspezifische Behandlungs- und Medikamentenoptionen virtuell zu analysieren und so z.B. eine schädliche 0berexposition des Patienten durch Röntgenbestrahlung zu vermeiden.
Wir beschreiben Knochenumbau simultan auf der Gewebeskala und auf der Zellskala. Knochenumbau verändert die Knochendichte mit der Möglichkeit ihrer stimulusinduzierten Zu- oder Abnahme. Die Gewebeskala ermöglicht patientenspezifische Simulationen der OP und ihres Verlaufs. Wir erfassen die Knochendichte durch ein Kontinuumsfeld und modellieren ihre Entwicklung durch einen Stimulus und einen Attraktor. Der Stimulus ist mechanischen und nicht-mechanischen Ursprungs, letzterer z.B. durch die Verfügbarkeit von Nahrung und/oder Medikamenten. Auf der Zellskala werden biochemische Signale und ihre Auswirkungen auf die Genese und Mortalität von Knochenzellen betrachtet.
Knochenzellen nehmen ihre mechanische Umgebung wahr und reagieren darauf. Daher koppelt PP 2 (FAU+QUT) die makroskopische mechanische Reaktion direkt mit dem Gleichungssatz, der die zelluläre Knochenenlwicklung auf der Zellskala erfasst. Komplementär koppelt PP 1 (THN+QUT) die Modellierung auf der Zellskala an die Gewebeskala, indem es ein 'zelluläres Knochenbildungs-Resorptionsmodell in den Stimulus und Attraktor der makroskopischen Knochendichteentwicklung einbezieht. So wird die Dynamik der zellulären Knochenenlwicklung auf der Zellskala direkt den Knochenumbauprozess auf der Gewebeskala diktieren.