Third party funded individual grant
Start date : 28.11.2013
End date : 28.11.2014
Ab dem fünfzigsten Lebensjahr ist bei etwa 50 % der Bevölkerung ein behandlungsbedürftiger Bluthochdruck nachweisbar. Bei einigen Patienten reicht selbst eine Kombinationstherapie mit drei oder mehr Medikamenten für eine zufriedenstellende Blutdrucksenkung nicht aus. Für solche Patienten mit therapieresistentem Bluthochdruck wird seit kurzem als ultima ratio ein neues Behandlungsverfahren propagiert, bei dem ein Katheter über eine Beinarterie bis in die Nierenarterie vorgeschoben wird, um dort die in die Niere ziehenden Nervenfasern des Sympathikus zu zerstören. Das Verfahren ist als Therapieoption wegen der möglichen Begleitrisiken und aufgrund fehlender Langzeiterfahrungen allerdings nicht unumstritten. Auch die molekularen Mechanismus, die an der blutdrucksenkenden Wirkung dieser sympathischen Denervierung beteiligt sind, sind noch weitgehend unklar und sollen daher im Rahmen dieses Projektes untersucht werden. Aktuelle Vorbefunde aus dem Labor des Antragstellers deuten darauf hin, dass aus dem Sympathikus freigesetzte Botenstoffe (Transmitter) den Salztransport in den Nierenkanälchen durch eine Veränderung der Aktivität des epithelialen Natriumkanals (ENaC) modulieren können, der für die Feinregulation der renalen Salzausscheidung und damit für die Blutdruckregulation eine maßgebliche Rolle spielt. In dem Projekt soll mit Hilfe einer Kombination von biochemischen und elektrophysiologischen Methoden der Effekt von sympathischen Transmittern auf die ENaC-Aktivität in Nierenepithelzellen untersucht werden. Dies soll zu einem besseren Verständnis des Wirkmechanismus der renalen Denervierung bei therapieresistentem Hypertonus beitragen und Perspektiven für die Entwicklung weniger invasiver Behandlungsmethoden aufzeigen.